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¿Sabes que la vitamina D se llama así porque fue la cuarta en identificarse?
Eso fue allá por 1921 y se le asignó un papel en la salud de nuestros huesos.
A principios de ese mismo siglo XX, las enfermedades causadas por la deficiencia grave de vitamina D (como raquitismo y osteomalacia) fueron erradicadas. Sin embargo, hoy en día, la exposición solar inadecuada y las enfermedades crónicas siguen causando deficiencia de vitamina D. Y sucede en todos los grupos de edad y en todas las etnias. Esta deficiencia llega a afectar a casi mil millones de personas en todo el mundo. Aunque podrían ser más porque faltan datos de muchos países, en particular de lactantes, niños, adolescentes y mujeres embarazadas de América del Sur y África. El 25-50% de los pacientes que acuden al médico en Estados Unidos tienen deficiencia de vitamina D, y entre el 13-40% en Europa.
Es por esto que en los últimos años se ha reavivado el interés en esta vitamina. No solo se relaciona con la salud ósea sino también con la salud “no esquelética”.
Y ahora vamos a explicar todas estas generalidades sobre vitamina D más detalladamente.
Además, la intención de este post es meramente informativa, no supone un diagnóstico ni tratamiento.
SÍNTESIS DE VITAMINA D
Fuente principal: síntesis endógena
En general, nuestro cuerpo puede crear vitamina D (vitamina D3 o colecalciferol) al exponernos a los rayos ultravioleta B (UVB) entre las 10:00 y las 15:00 en primavera, verano y otoño. Por encima de latitudes de 33º, la síntesis en invierno es muy baja o inexistente. En piel más pigmentada, envejecida o con protector solar se reduce la producción de vitamina D3 en la piel.
Por eso se conoce también como “vitamina del sol”. Exponer nuestros brazos y piernas al sol sin llegar a enrojecer equivale a 3000 UI (unidades internacionales) de vitamina D3.
Esta vitamina dura en la sangre al menos el doble de tiempo en comparación con la ingerida.
IMAGEN 1. Durante los últimos 10 a 30 000 años, esta necesidad esencial de sintetizar vitamina D3 fue un impulsor evolutivo para aclarar la piel de los humanos modernos que emigraron de África hacia Europa y Asia (zonas menos soleadas). Tener la piel oscura cuando se vivía permanentemente en las latitudes del norte habría causado una deficiencia de vitamina D3, lo que provocaría una reducción de la resistencia ósea y un sistema.
Fuente secundaria: aporte exógeno
Nuestro cuerpo también puede recibir vitamina D desde el exterior, ya creada. La ingerimos, fundamentalmente, de la dieta o de suplementos, tanto en forma D2 como D3.
Los pescados grasos son las mejores fuentes dietéticas de vitamina D3. Les siguen el hígado, el queso, las yemas de huevo y los champiñones.
Además, en algunos países, los alimentos están fortificados con vitamina D3. Por ejemplo, la leche y otros productos lácteos, el zumo de naranja, los cereales o las margarinas.
La vitamina D2 (ergocalciferol) se obtiene de fuentes vegetales.
| FUENTE | Contenido de vitamina D |
| Aceite de hígado de bacalao | ~400-1000 UI/cucharadita de vitamina D3 |
| Salmón, pescado salvaje fresco | ~600-1000 UI/3.5 oz de vitamina D3 |
| Salmón, fresco de piscifactoría | ~100-250 UI/3.5 oz vitamina D3, vitamina D2 |
| Salmón, enlatado | ~300-600 IU/3.5 oz de vitamina D3 |
| Sardinas, enlatadas | ~300 UI/3.5 oz de vitamina D3 |
| Caballa, enlatada | ~250 UI/3.5 oz de vitamina D3 |
| Atún, enlatado | 236 UI/3.5 oz de vitamina D3 |
| Hongos shiitake, frescos | ~100 UI/3.5 oz de vitamina D2 |
| Hongos shiitake, secados al sol | ~1600 UI/3.5 oz de vitamina D2 |
| Yema de huevo | ~20UI/ yema vitamina D3 o D2 |
METABOLISMO
La vitamina D de todas las fuentes diferentes se metaboliza a 25-hidroxivitamina D (25(OH)D; calcifediol) en el hígado. Es el principal metabolito circulante de la vitamina D que se determina para evaluar el estado de la vitamina D. Y es la forma de almacenamiento de la vitamina D.
La hidroxilación adicional de 25(OH)D en los riñones o ciertos tejidos extrarrenales da como resultado la formación de 1,25-dihidroxivitamina D (1,25(OH)2D; calcitriol). Esta, ejerce efectos endocrinos, autocrinos y efectos paracrinos como una hormona esteroide. Es la forma activa de la vitamina D.
El receptor de vitamina D (VDR) se expresa en múltiples células. Por ejemplo, los osteoblastos, las células mononucleares, los linfocitos T y B activados y las células beta, y en la mayoría de los órganos del cuerpo, incluidos el cerebro, el corazón, la piel, las gónadas, la próstata, las mamas y el intestino.
EFECTOS DE LA VITAMINA D
Efectos músculo-esqueléticos
La vitamina D tiene un papel importante en la regulación del metabolismo óseo y mineral, y puede prevenir y curar el raquitismo nutricional y la osteomalacia. La debilidad muscular es una característica destacada del síndrome clínico de deficiencia grave de vitamina D.
Huesos
La función principal de la vitamina D es proporcionar y mantener una cantidad adecuada de calcio y fósforo en el cuerpo. Esto facilita una función metabólica óptima, la mineralización ósea y la transmisión neuromuscular. Los pacientes que padecen deficiencia de vitamina D absorben sólo del 10 al 15% del calcio de la dieta y del 50 al 60% del fósforo de la dieta. Cuando se tiene suficiente vitamina D, la absorción de calcio y fósforo puede aumentar entre un 30% y un 40% y un 80%, respectivamente.
Raquitismo
Entre los bebés y niños pequeños, la deficiencia de vitamina D es una causa común de deformidades óseas conocidas clásicamente como raquitismo. Los bebés tienen una necesidad relativamente alta de vitamina D debido a su alta tasa de crecimiento esquelético.
Osteoporosis y osteomalacia
La deficiencia de vitamina D también precipita y exacerba la osteoporosis entre los adultos y causa osteomalacia. Aunque el raquitismo cada vez es más raro, por ejemplo en los Estados Unidos la osteoporosis afecta a una de cada tres mujeres y a uno de cada doce hombres.
El riesgo de desarrollar una fractura osteoporótica aumenta con la edad, y se ha sugerido que los niveles de vitamina D son el mejor predictor del riesgo de fractura. En un estudio de más de 500 personas con fracturas de cadera, se encontró que el 95 % tenía deficiencia de vitamina D. Los ensayos de vitamina D han sugerido que el logro de la suficiencia de vitamina D podría reducir las fracturas osteoporóticas comunes en un 50 a 60%.
Debilidad muscular y caídas
La debilidad de los músculos proximales es una característica clínica destacada de la deficiencia de vitamina D. Además, se cree que la deficiencia de vitamina D es uno de los muchos factores que contribuyen al desarrollo de la sarcopenia.
La vitamina D puede mejorar la fuerza y la función muscular y el equilibrio postural y dinámico. En consecuencia, se producirían menos caídas y fracturas.
Efectos extra-esqueléticos
La expresión del receptor de vitamina D en casi todas las células humanas sugiere un papel más generalizado de la vitamina D para la salud en general. Numerosos estudios epidemiológicos documentaron que las concentraciones bajas de 25(OH)D se asocian con un mayor riesgo de mortalidad por cualquier causa y de enfermedades agudas y crónicas importantes.
Por tanto, además de los efectos músculo-esqueléticos del apartado anterior, tenemos que añadir los siguientes efectos extra-esqueléticos:
- Inmunológicos y antiinflamatorios: Existe evidencia de que la vitamina D modula la función de los linfocitos B y T, por lo que tiene función inmunomoduladora. En las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas, la vitamina D puede aliviar la neurotoxicidad inducida por especies reactivas de oxígeno al aumentar el nivel de glutatión.
- Funcionamiento neuropsicológico: Funcionalmente, la vitamina D contribuye a la neuroprotección al modular la producción de factor de crecimiento nervioso, neurotrofina, factor neurotrófico derivado de células gliales, óxido nítrico sintasa y colina acetiltransferasa. Esto brinda la posibilidad de que la vitamina D pueda afectar varios aspectos de la función cerebral (como el estado de ánimo y la cognición) y las enfermedades causadas por una función cerebral anormal (como el autismo y la esquizofrenia).
EN QUÉ PATOLOGÍAS PUEDE VERSE INVOLUCRADA LA VITAMINA D
Diabetes Mellitus tipo 1 (DMT1)
Se ha postulado que las acciones inmunomoduladoras de la vitamina D disminuyen la producción de citocinas y la proliferación de linfocitos, lo que previene la destrucción de las células β y el posterior desarrollo de DMT1. También existe una gran cantidad de evidencia que relaciona la falta de vitamina D en los primeros años de vida con el desarrollo de la DMT1. Los estudios in vivo han demostrado que la deficiencia de vitamina D conduce a una disminución de la producción de insulina de las células β del páncreas, lo que conduce a una alteración de la tolerancia a la glucosa.
Enfermedades autoinmunes
- Artritis reumatoide (AR): Un metanálisis confirmó niveles más bajos de 25(OH)D y una mayor prevalencia de deficiencia de vitamina D en pacientes en comparación con los controles. Otro metanálisis informó que las personas en el cuartil más alto de ingesta de vitamina D tenían un riesgo 24 % menor de desarrollar AR en comparación con las personas en el cuartil más bajo. Además, se han informado asociaciones inversas de los niveles de 25(OH)D En algunos estudios se han demostrado los efectos protectores de la suplementación con vitamina D contra la AR. Actualmente faltan datos en niños con AR.
- Esclerosis múltiple (EM): El riesgo de EM es mayor en las personas que viven por encima de los 35° de latitud que en las que viven por debajo de esta latitud y los estudios informaron una asociación entre el riesgo de EM y menor exposición a la luz solar, ingesta de vitamina D y niveles séricos de 25(OH)D. Las tasas más altas de EM en los niños nacidos en verano o primavera y las tasas más bajas en los nacidos en otoño pueden estar relacionadas con la insuficiencia materna de vitamina D. Los ECA existentes en pacientes adultos con EM establecida no son convincentes para un papel significativo de la suplementación con vitamina D en la reducción de los resultados de la EM, aunque se han informado tendencias de un efecto positivo, particularmente con la suplementación en dosis bajas. Los datos hasta la fecha indican efectos nocivos de la suplementación con dosis altas de vitamina D en los resultados de la EM.
- Lupus eritematoso sistémico (LES): En general, los datos sugieren que los niveles bajos de 25(OH)D son preocupantes por un mayor riesgo de desarrollar LES y una mayor gravedad de la afección, y un posible efecto beneficioso de la suplementación con vitamina D sobre la gravedad de la enfermedad, particularmente cuando los niveles son bajos. No está claro si los niveles más bajos de vitamina D causan la enfermedad o son una consecuencia de la enfermedad o su tratamiento.
- Psoriasis: En general, aunque los estudios sugieren una asociación entre los niveles de 25(OH)D y la psoriasis, aún no se ha establecido la causalidad. Además, los ECA hasta la fecha son prometedores para el impacto de la vitamina D en la gravedad de la psoriasis, pero los estudios son pequeños y se necesitan más ECA y más grandes para confirmar estos hallazgos preliminares. Faltan datos en niños.
- Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): Se han demostrado los efectos protectores de la suplementación con vitamina D contra la EII. Se ha propuesto una conexión entre el estado estacional de la vitamina D y el riesgo de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, con una asociación entre la deficiencia de vitamina D y un curso más complicado de la enfermedad. Sin embargo, estos estudios son asociativos y se confunden por el hecho de que la malabsorción (particularmente en la enfermedad de Crohn) puede contribuir a niveles más bajos de 25(OH)D, y la enfermedad más grave se asocia con más malabsorción.
Hepatitis crónica B y C
Ciertos polimorfismos del gen del receptor de vitamina D (VDR a/a) se han relacionado con una mayor gravedad de la infección por hepatitis B y una mayor carga viral. En general, los datos sugieren efectos nocivos de la deficiencia de vitamina D en el curso de las infecciones crónicas por hepatitis B y C. Algunos estudios sugieren un posible papel (y mecanismo) para la suplementación con vitamina D en la mejora de los resultados en estos pacientes. Sin embargo, se necesitan ECA más grandes y de mayor duración para confirmar de manera efectiva estos hallazgos, y faltan datos en niños.
Asma e infecciones respiratorias
Varios estudios informaron una asociación entre la deficiencia de vitamina D y el aumento de la inflamación de las vías respiratorias, la disminución de la función pulmonar, el aumento de las exacerbaciones y el mal pronóstico en pacientes con asma. Los posibles mecanismos de acción de la vitamina D podrían incluir la promoción de la inmunidad pulmonar, la disminución de la inflamación, la desaceleración del ciclo celular, la reducción de la hiperplasia y la mejora de los efectos de los esteroides exógenos. Recientemente, la deficiencia de vitamina D ha surgido como un factor de riesgo potencial que predispone a COVID-19. Un metaanálisis encontró que la vitamina D protegía contra la infección aguda del tracto respiratorio. Otros estudios observaron una asociación potencialmente positiva entre la deficiencia de vitamina D y la infección, la gravedad y la mortalidad por COVID-19.
Síndrome metabólico y Diabetes Mellitus tipo 2 (DMT2)
La deficiencia de vitamina D se ha asociado con la obesidad tanto en poblaciones pediátricas como adultas. La prevalencia de la deficiencia de vitamina D es de alrededor del 50 % en niños con obesidad. Se atribuye a la disminución de la exposición al sol secundaria a un bajo nivel de actividad, mala nutrición con disminución del consumo de alimentos que contienen vitamina D así como al almacenamiento en el tejido adiposo. Con el aumento de la prevalencia de la obesidad en los niños, también ha habido preocupación por el aumento de la prevalencia de la DMT2, la dislipidemia, la hipertensión y el síndrome metabólico.
Cáncer
En estudios de cultivos celulares, las concentraciones de 25(OH)D >30 ng/mL previenen el crecimiento celular no regulado. Gran parte de los datos sobre el impacto de la vitamina D en la prevención o reducción de la morbilidad del cáncer proviene de estudios en adultos, particularmente en el contexto del cáncer de mama, colorrectal y de próstata. Las observaciones han demostrado aumentos en los riesgos de desarrollar varios tipos de cáncer y mortalidad por cáncer a medida que aumenta la latitud, y una mayor supervivencia para los pacientes diagnosticados con ciertas neoplasias malignas durante los meses de verano que en los meses de invierno. Dado que la intensidad de la exposición al sol disminuye con el aumento de la latitud, y sobre la base de que la exposición al sol es un indicador del estado de la vitamina D, Garland y Garland sugirieron por primera vez que la vitamina D podría influir en el cáncer. Los mecanismos propuestos de los efectos anticancerígenos de la vitamina D a través de la regulación transcripcional abarcan principalmente: antiproliferación, inducción de apoptosis, estimulación de diferenciación, inflamación reducida, inhibición de invasión y metástasis e inhibición de la angiogénesis.
Enfermedades cardiovasculares (ECV)
Los límites inferior y superior del rango óptimo para los niveles de 25(OH)D para la salud cardiovascular siguen siendo controvertidos. La deficiencia de vitamina D se ha encontrado en múltiples poblaciones con factores de riesgo de ECV. Un estudio sugirió que la deficiencia de vitamina D es un factor de riesgo en sí mismo para desarrollar ECV. Una de las principales explicaciones de la relación entre la deficiencia de vitamina D y las ECV es que la deficiencia crónica de vitamina D provoca hiperparatiroidismo secundario, que luego puede actuar a través de al menos tres vías patogénicas para aumentar el riesgo de ECV: aumento de la resistencia a la insulina y disfunción de las células β pancreáticas (que predispone al síndrome metabólico ya la diabetes), la activación del sistema renina-angiotensina, que aumenta la presión arterial y conduce a la hipertrofia del ventrículo izquierdo (con la subsiguiente apoptosis de los miocitos y fibrosis cardíaca) y la estimulación de la inflamación sistémica y vascular, aumentando la aterogénesis.
IMAGEN 2. Los muchos tejidos diana plausibles y los efectos del sistema endocrino de la vitamina D.
CONTRAINDICACIONES
Como todo, la vitamina D también tiene contraindicaciones. Aún así, casi no existen contraindicaciones para corregir la deficiencia de vitamina D mediante suplementos de vitamina D. Por ejemplo, los cálculos renales no son una contraindicación per se, pero sí casos raros con una mayor sensibilidad al tratamiento con vitamina D, como la deficiencia hereditaria de 24-hidroxilasa.
Consulta a tu médico para saber si tienes alguna contraindicación para tomar vitamina D.
TOXICIDAD DE LA VITAMINA D
Así como el uso de vitamina D tiene contraindicaciones, también tiene riesgo de toxicidad y/o sobredosis si no se usa correctamente.
La toxicidad de la vitamina D no debe diagnosticarse únicamente sobre la base de un nivel elevado de 25(OH)D. Debe reconocerse como un síndrome clínico de hipervitaminosis D e hipercalcemia, en el que también se presentan comúnmente (aunque no siempre) hiperfosfatemia e hipercalciuria.
Los pacientes con toxicidad por vitamina D pueden presentar síntomas y signos clínicos de hipercalcemia (p. ej., náuseas, deshidratación y estreñimiento) e hipercalciuria (p. ej., poliuria y cálculos renales).
La hipervitaminosis D en ausencia de hipercalcemia puede impulsar una mayor investigación para evaluar la etiología del aumento de los niveles de vitamina D. Sin embargo, a diferencia de la hipercalcemia, no es una emergencia médica.
Aunque el exceso de suplementos de vitamina D puede causar hipercalcemia, la toxicidad de la vitamina D es extremadamente rara. Generalmente ocurre sólo después de la ingestión de grandes dosis de vitamina D (>10 000 UI/d) durante períodos prolongados en pacientes con absorción intestinal normal o en pacientes que pueden estar ingerir al mismo tiempo cantidades generosas, si no excesivas, de calcio.
Un nivel de 25(OH)D de 80 ng/mL es el nivel más bajo informado asociado con toxicidad en pacientes sin HPT primario con función renal normal. La mayoría de los pacientes con toxicidad por vitamina D tienen niveles superiores a 150 ng/mL. Binkley et al informaron recientemente que la suplementación con vitamina D con 1600 UI/d o 50,000 UI mensuales no se asoció con ningún parámetro de laboratorio de toxicidad e incluso no lograron aumentar los niveles totales de 25(OH)D por encima de 30 ng/ml en el 19 % de los participantes.
SOBREDOSIS DE VITAMINA D
La sobredosis de vitamina D que conduce a una hipercalcemia manifiesta es rara. Puede deberse a la sobreproducción endógena del metabolito activo calcitriol a través de la hidroxilación 1-alfa en macrófagos anormales como los que se encuentran en la sarcoidosis u otra granulomatosis, o a través de la liberación de vitamina D del tejido adiposo almacenado en caso de pérdida rápida de masa grasa. Sin embargo, la causa más frecuente de sobredosis de vitamina D es exógena, es decir, por ingestas excesivas.
Debido a la vida media prolongada del metabolito 25OHD, el síndrome hipercalcémico-hipercalciúrico puede persistir durante varias semanas o meses después de la interrupción del tratamiento, con una morbilidad importante e incluso daños extensos y permanentes en los tejidos blandos por depósitos minerales.
La expresión clínica de la sobredosis de vitamina D incluye hipercalcemia, hipercalciuria y depósitos minerales en los tejidos blandos. Durante los últimos años, se ha cuestionado la seguridad de 4000 UI/día, que se considera consistentemente como el límite superior de seguridad, ya que el riesgo de eventos adversos puede depender no solo de la dosis, sino también del régimen de tratamiento y, posiblemente, de la edad, el sexo y el estado de vitamina D.
LÍMITE SUPERIOR DE SEGURIDAD
Como la vitamina D sí puede ser tóxica, se ha propuesto que el límite superior de seguridad del colecalciferol sea de 4000 UI/día. Este límite superior de tolerancia se basa en las determinaciones de 25OHD y en el riesgo de aparición de hipercalcemia. Una dosis crónica de 95 µg/día (3800 UI/día) se consideró como la dosis más baja que causa hipercalcemia en adultos sanos.
El límite superior de seguridad de la dosis de vitamina D puede ser diferente según el estado de vitamina D del receptor (deficiente, insuficiente o suficiente de vitamina D), la dosis, el régimen (administración diaria o intermitente) y el resultado (caídas, hipercalcemia, hipercalciuria). La edad y el sexo también pueden influir.
La prevención y/o corrección de la deficiencia/insuficiencia de vitamina D con 800-1.000 UI/día de vitamina D son seguras, al igual que 10 µg/día de calcifediol. Debido a su daño potencial, no se deben seleccionar dosis mayores administradas a largo plazo o en regímenes intermitentes.
Los expertos sugieren que el límite superior tolerable de mantenimiento de vitamina D debe ser de 1000 UI/d para bebés de hasta 6 meses, 1500 UI/d para bebés de 6 meses a 1 año, al menos 2500 UI/d para niños de 1 a 3 años, 3000 UI/d para niños de 4 a 8 años y 4000 UI/d para todos los mayores de 8 años.
CONCLUSIÓN
Alrededor del 7% de la población mundial tiene una deficiencia severa de vitamina D. No toman o ni siquiera tienen acceso a dosis normales de vitamina D.
Alrededor de un tercio de la población mundial vive con niveles subóptimos de vitamina D (por debajo de 20 ng/ml).
Y también hay un pequeño porcentaje de la población toma dosis superiores al límite superior de ingesta segura.
Por lo tanto, debemos usar la vitamina D sabiamente y “los que la necesiten”.
Si tienes alguna duda sobre tus niveles de vitamina D o sobre tus síntomas, consulta a tu especialista de confianza. Él o ella pedirá las pruebas necesarias si proceden.
Para que este post no fuese demasiado largo, puedes leer más aquí sobre la deficiencia de Vitamina D y su tratamiento.
¡Gadget-o-saludos!